中新網(wǎng)5月14日電 據(jù)臺灣中時(shí)電子報(bào)報(bào)道，臺灣成功大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究團(tuán)隊(duì)揭開乙型肝炎引發(fā)肝癌癌化之謎，更經(jīng)動物實(shí)驗(yàn)，找出心律不整老藥Amiodarone可抑制約50%的肝腫瘤生長；此藥1顆僅8元新臺幣且毒性不高，未來可望成為晚期肝癌病人在已無其他治療選項(xiàng)時(shí)的另一新契機(jī)。

　　老藥新用的新發(fā)現(xiàn)，起于成大醫(yī)學(xué)院微生物及免疫學(xué)研究所特聘教授劉校生帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)，針對46位罹患B型肝炎的肝癌病人，研究其體內(nèi)“自噬小體”與致癌的“微小RNA-224”兩個(gè)細(xì)胞因子，在肝癌形成過程中的關(guān)聯(lián)。

　　劉校生指出，境外已有研究發(fā)現(xiàn)，臨床肝癌病人體內(nèi)的自噬反應(yīng)低落、微小RNA-224異常過量，且自噬反應(yīng)缺失的轉(zhuǎn)殖小鼠，特別容易在肝臟中形成腫瘤，但文獻(xiàn)皆尚未找出兩者的關(guān)聯(lián)性。

　　成大研究團(tuán)隊(duì)找出93位罹患B型肝炎或丙肝的肝癌病人，發(fā)現(xiàn)其中46位B型肝炎患者細(xì)胞中自噬反應(yīng)與微小RNA-224大量表現(xiàn)，兩者有顯著關(guān)聯(lián)，且兩因子同時(shí)缺失的肝癌病人，術(shù)後4年記憶體活率由80%降到50%以下；丙肝的肝癌病人則無顯著關(guān)聯(lián)。

　　研究進(jìn)一步以B型肝炎病毒的基因轉(zhuǎn)殖老鼠，印證B型肝炎癌化成肝癌的過程中，確實(shí)有細(xì)胞自噬能力下降與微小RNA-224大量表現(xiàn)，也揭開了B型肝炎癌化的機(jī)制。

　　劉校生解釋，自噬反應(yīng)主要由細(xì)胞內(nèi)的雙層膜胞器“自噬小體”主導(dǎo)，它像清道夫一樣，能選擇性清除細(xì)胞內(nèi)的垃圾；當(dāng)微小RNA-224過度生長、累積，會産生致癌因子，也成為自噬小體的清除對象，自噬小體會利用它的雙層膜，將微小RNA-224包裹起來，並將之分解。

　　團(tuán)隊(duì)根據(jù)以往研究，從3584種小分子藥物中，找出心律不整用藥Amiodarone可有效增強(qiáng)大鼠細(xì)胞的自噬反應(yīng)，同時(shí)分解致癌微小RNA-224，抑制約50%肝腫瘤生長。

　　劉校生指出，一般治療肝癌末期患者的標(biāo)靶藥物，1個(gè)月至少花費(fèi)5至10余萬新臺幣不等，Amiodarone1顆僅8元，且動物實(shí)驗(yàn)用量低、用藥時(shí)間短(約1個(gè)月內(nèi))，未來可望使用於已無其他治療選擇的晚期肝癌病人。